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2022年成都卫校临床执业医师资格考试

时间:2022-08-12        阅读

                  2022成都卫校临床执业医师资格考试时间是8,为了帮助大家高效备考,培训果特搜集整理了病理学第二章第一节:充血的内容要点,希望对大家顺利进行临床医师资格考试备考有帮助,祝大家备考顺利!

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  第一节 充血

  充血:器官或组织内血液含量异常增多称为充血(hyperemia)

  一、动脉性充血(arterial hyperemia):器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血,又称主动性充血(active hyperemia),简称充血。

  1、原因:生理、病理情况下,血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放,使细动脉扩张,动脉血流入组织造成。

  2、类型:生理性充血,炎症性充血,减压后充血(局部器官或组织长期受压,当压力突然解除示,细动脉发生反射性扩张引起的充血)

  3、病变:器官、组织肿大,呈鲜红色,温度升高。

  4、后果:多为暂时性血管反应,对机体无重要影响和不良后果。但高血压或动脉粥样硬化等的基础上,可造成脑血管充血、破裂,后果严重。

  二、静脉性充血(venous hyperemia):器官、组织由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,简称淤血(congestion)

  1、原因:静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。

  2、病变:器官或组织肿胀,暗红,在体表时可有紫绀,温度下降。代谢功能低下,镜下见小静脉及毛细血管扩张,可伴组织水肿及出血。

  瘀血性水肿(congestive edema):毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧,其通透性增加,水、盐和少量蛋白质可漏出,漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。漏出液可积于浆膜腔,引起胸水、腹水、心包积液。毛细血管通透性进一步升高、破裂,红细胞漏出,形成性小灶出血,淤血性出血。

  瘀血性硬化(congestive sclerosis):长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩,变性,甚至死亡。间质纤维组织增生,加上组织内网状纤维胶原化,器官逐渐变硬。

  3、后果:取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为:淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。

  4、几个重要脏器的淤血:

  (1)急性肝淤血:大体上,V增大,被膜紧张,暗红色。

  镜下,小叶中央静脉和肝实质扩张充满红C,严重时,小叶中央肝C萎缩坏死,外围汇管区附近肝C脂肪变性。

  慢性肝淤血:大体上表现为槟榔肝,镜下肝小叶中央静脉扩张淤血,周围肝细胞脂肪变性。

  一、血栓形成的条件和机理:

  ()心血管内膜损伤

  内皮细胞具有抗凝和促凝作用

  抗凝:

  1、屏障

  2、抗血小板粘集

  3、抗凝血酶和凝血因子

  4、促进纤维蛋白溶解

  促凝:

  1、激活外源性凝血过程

  2、辅助血小板粘附

  3、抑制纤维蛋白溶解

  内膜损伤暴露内皮下胶原,激活因子,启动内源性凝血系统;促使血小板粘附在损伤的的内膜表面,释放ADP,合成更多的血栓素A2(TXA2),进一步加强血小板的互相粘集。

  1、粘附反应

  2、释放反应

  3、粘集反应

  ()血流状态的改变:表现为血流变慢及涡流形成,使血小板边集,导致血栓形成。

  静脉血栓多见的原因:

  静脉瓣的存在

  静脉血流可出现短暂的停滞

  静脉壁较薄,易受压

  血流通过毛细血管到达静脉后,血液的粘性有所增加。

  ()血液凝固性的增高:可分为遗传性高凝状态(最常见为第V因子基因突变)和获得性高凝状态两种。

  二、血栓的形成过程及类型:

  形成过程:

  血管内皮损伤,暴露内皮下胶原,血小板与胶原粘附

  血小板释放颗粒

  ③ADP5-HTTXA2激活血中血小板,血小板发生变形,并相互凝集

  血小板凝集堆形成,凝血酶释放,激活纤维蛋白,网络红细胞和白细胞,最后形成血栓,血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。

  类型:

  1、白色血栓:主要由血小板粘集而成,构成延续性血栓的头部。

  肉眼:灰白色小结节或敖生物状,质较坚实,粗糙、与血管壁紧密黏着

  光镜:珊瑚状血小板梁、表面附中性粒C,梁间少量含红C的纤维Pr

  分布:血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内

  V延续性血栓头部

  2、混合血栓(血栓体部)

  肉眼:灰白、红褐层状相间,粗糙干燥圆柱状,与血管壁粘连

  光镜:血小板樑,纤维蛋白,红细胞。

  分布:左心房内球形血栓;心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。

  V延续性血栓的体部

  3、红色血栓:又称凝固性血栓,构成延续性血栓的尾部。

  肉眼:暗红色。

  光镜:纤维蛋白网,血细胞。

  4、透明血栓

  主要由纤维蛋白构成,均匀红染。常见于弥漫性血管内凝血(DIC)时的微循环内。

  根据血栓与血管腔的关系,还可将血栓分为闭塞性血栓与附壁血栓。心瓣膜上的血栓称为赘生物。

  三、血栓的结局:

  1、软化、溶解、吸收:纤溶系统激活及蛋白水解酶释放,致血栓溶解吸收。

  2、脱落栓塞:血栓软化后脱落,形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。

  3、机化、再通:在血栓形成的1-2天,已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓,这个过程称为血栓机化;出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。

  4、钙化:血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。

  四、血栓对机体的影响

  1、有利:堵塞裂口,阻止出血及防止炎症扩散。

  2、不利:阻塞血管,影响血流;②脱落形成栓子,并发栓塞;③心瓣膜变形而致心瓣膜病;④出血,见于DIC

 


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